STUUR ONS EEN BERICHT

    CONTACTGEGEVENS

    Uitwisselingsgebouw
    66 Church St, Hartlepool TS24 7DN

    Bel: +44 (0) 1202 082 280
    E-mail: support@vitality-pro.com

    OPENINGSTIJDEN

    Maandag tot vrijdag: 9u tot 17u
    Zaterdag: Gesloten
    Zondag: Gesloten

    We zijn bereikbaar via e-mail tijdens kantoorsluitingstijden

    BLIJF SOCIAAL

    Waarom we ouder worden: inzicht in de wetenschap achter het ouder worden

    Waarom we ouder worden: inzicht in de wetenschap achter het ouder worden
    5 augustus 2023 Vitaliteit Pro

    Waarom we ouder worden: inzicht in de wetenschap en genetica achter veroudering en gezondheid

    Vrijwel elk modern mens verlangt naar een langer, gezonder leven dat de symptomen en effecten van veroudering minimaliseert. Hoewel veroudering op zich geen aandoening of ziekte is(hoewel sommigen het daar niet mee eens zijn), is het wel een primaire factor bij het ontwikkelen van een groot aantal belangrijke ziekten, waaronder chronische ziekten die de kwaliteit van leven negatief beïnvloeden. Volgens het Nationaal Instituut voor Verouderingversnellen veel van deze ziekten ook het natuurlijke verouderingsproces, waardoor de gevolgen nog ernstiger worden. Dit resulteert in een afname van de fysieke en cognitieve functies en een algehele vermindering van de levensduur, het welzijn en de veerkracht.

    De studie naar hoe we langer kunnen leven, bekend als de langlevendheidswetenschap, probeert erachter te komen waarom we ouder worden en wat er tijdens dit proces in ons lichaam gebeurt. Het is essentieel om het verschil te weten tussen normale veroudering en de biologische processen die ziekten veroorzaken. Ontsteking is bijvoorbeeld een natuurlijk onderdeel van genezing. Maar als er sprake is van langdurige ontstekingen in het lichaam zonder dat daar een specifieke reden voor is, zoals een infectie, kunnen mensen meer kans maken op ziekten die gerelateerd zijn aan veroudering en kunnen deze ziekten sneller verergeren.

    Volgens Harvard Health kunnen mensen aanzienlijk langer leven door gezonde gewoonten aan te nemen. Onderzoek van de Harvard T.H. Chan School of Public Health onderzocht gegevens van meer dan 78.000 vrouwen en 40.000 mannen, waarbij de gegevens van 34 jaar voor de vrouwen en 28 jaar voor de mannen werden geëvalueerd.

    De onderzoekers beoordeelden informatie over lichaamsbeweging, eetgewoonten, lichaamsgewicht, alcoholgebruik en roken. Ze ontdekten dat mensen met een gezonde levensstijl en een gezond dieet, die een gezond gewicht hadden en niet overmatig rookten of dronken, langer leefden. Gemiddeld leefden de gezondere vrouwen 14 jaar langer en de mannen 12 jaar. Mensen die geen gezonde gewoonten aannamen, hadden een significant grotere kans om vroegtijdig te overlijden aan hart- en vaatziekten of kanker. 

    Het is ook belangrijk om op te merken dat levensduur niet de enige indicator is van welzijn in iemands oudere jaren. Levensduur verwijst naar het geschatte aantal jaren dat een individu zal leven. De 'levensduur' is het aantal jaren dat een persoon naar verwachting in goede gezondheid zal leven zonder chronische ziekte, invaliditeit, cognitieve achteruitgang en ziekte. 

    Hoewel de vooruitgang in de moderne gezondheidszorg zowel de levensduur als de gezondheid heeft verbeterd, suggereren de gegevens dat de verlenging van de levensduur de verlenging van de gezondheid heeft overtroffen. Dit betekent dat we langer leven, maar dat we tegen het einde van ons leven langer last hebben van chronische gezondheidsproblemen.

    In dit artikel onderzoeken we de wetenschap en genetica achter veroudering en gezondheid. In deel 2 van deze serie geven we aanbevelingen om je gezondheid te optimaliseren en te beschermen tijdens het natuurlijke verouderingsproces.

    De wetenschap van veroudering en levensduur

    Wat is veroudering?

    Veroudering is een natuurlijk biologisch proces dat het gevolg is van een opeenstapeling van cellulaire en moleculaire beschadigingen in het lichaam. Deze opeenstapeling leidt tot een geleidelijke afname van mentale en fysieke vermogens en een verhoogd risico op overlijden door chronische ziekten. 

    Deze veranderingen verlopen niet lineair en kunnen op elke leeftijd plaatsvinden. Veroudering is vaak gekoppeld aan levensstijl en omgevingsfactoren, maar ook aan stress, verwondingen en traumatische gebeurtenissen. 

    De cellulaire en moleculaire mechanismen van veroudering

    Op cellulair en moleculair niveau is veroudering de opeenstapeling van cellulaire schade, waaronder DNA-mutaties, laesies, verkeerd gevouwen eiwitten en verminderde functie van de cellen, organellen en mitochondriën.

    Deze veranderingen leiden tot de ontwikkeling en ophoping van disfunctionele cellen, die de processen belemmeren die betrokken zijn bij de regulatie van alle systemen in het lichaam, de zogenaamde homeostase. Dit vermindert op zijn beurt het herstelvermogen van het lichaam, veroorzaakt chronische en laaggradige ontstekingen en verstoort de intercellulaire communicatie.

    Deze moleculaire schade, gecombineerd met:

    - Epigenetische modificaties en ontregeling van de genexpressie - Het aan- en uitschakelen van genen in onze cellen werkt niet goed. Het is als een controlesysteem dat zou moeten regelen hoe en wanneer onze genen hun werk doen en de juiste functionele moleculen maken die het lichaam nodig heeft om effectief te functioneren, maar dit systeem werkt niet goed.

    - Verstoorde hormooncommunicatie - betekent dat het systeem in ons lichaam dat hormonen gebruikt om berichten te sturen tussen verschillende delen niet goed werkt. Hormonen zijn de boodschappers van het lichaam die verschillende delen vertellen wat ze moeten doen.

    ... drijft het verouderingsproces aan.

    De invloed van ontstekingen op veroudering

    Uit steeds meer onderzoek blijkt dat moleculaire ontstekingen ook een belangrijke rol spelen bij het verouderingsproces. 'Ontsteking-veroudering is de term die wordt gebruikt om laaggradige, chronische, systemische ontsteking te beschrijven in de context van veroudering, die plaatsvindt zonder dat er sprake is van een diagnostische infectie.

    Chronische ontstekingen zijn vaak het gevolg van een opeenhoping van beschadigde cellen en moleculen. Wanneer deze beschadigde componenten te talrijk worden, heeft het lichaam moeite om ze effectief te verwijderen. Dit kan leiden tot overmatige ontsteking.

    Chronische ontstekingen activeren voortdurend het immuunsysteem, wat leidt tot het vrijkomen van ontstekingsmoleculen en vrije radicalen. Deze stoffen kunnen oxidatieve stress en schade aan cellen, eiwitten en DNA veroorzaken. Na verloop van tijd stapelt deze schade zich op, wat bijdraagt aan de achteruitgang van weefsels en organen. Het kan zelfs het immuunsysteem aanzetten om ten onrechte de lichaamseigen weefsels aan te vallen, wat leidt tot auto-immuunziekten.

    Het kan ook de stamcelfunctie belemmeren, die essentieel is voor het herstellen en regenereren van weefsels. Dit leidt tot een afname van het vermogen van het lichaam om beschadigde cellen te onderhouden en te vervangen, wat verder bijdraagt aan veroudering.

    Ontsteking in de hersenen, bekend als neuro-inflammatie, kan de dood van neuronen veroorzaken en cognitieve functies aantasten.

    Laaggradige, aanhoudende ontsteking kunnen worden uitgelokt door een groot aantal factoren, waaronder keuzes voor een ongezonde levensstijl, zoals alcoholgebruik, de consumptie van bewerkte voedingsmiddelen en geraffineerde suikers, een zittende levensstijl en roken.

    Oxidatieve stress

    Vrije radicalen zijn onstabiele moleculen die de cellen in je lichaam kunnen beschadigen. Ze hebben een ongepaard elektron, waardoor ze zeer reactief zijn met andere moleculen. Reactieve zuurstofspecies (ROS) zijn vrije radicalen die zuurstof bevatten. Beide worden van nature geproduceerd in je lichaam tijdens processen zoals ademhaling en metabolisme. Hoewel ze celschade kunnen veroorzaken, spelen ze ook een rol bij essentiële lichaamsfuncties, zoals het bestrijden van infecties. Het is belangrijk voor je lichaam om een evenwicht te bewaren, omdat te veel vrije radicalen of ROS kunnen leiden tot oxidatieve stress.

    Oxidatieve stress richt zich op vitale celonderdelen zoals DNA, vetten en eiwitten, wat leidt tot mutaties, verstoringen in de celfunctie en zelfs celdood. Deze cellulaire ravage draagt aanzienlijk bij aan het verouderingsproces door weefselherstel en -regeneratie te belemmeren en het normale cellulaire metabolisme (energieproductie) te verstoren.

    Zoals hierboven vermeld, veroorzaakt deze oxidatieve schade ook chronische ontsteking, een sleutelfactor in veel leeftijdsgerelateerde ziekten zoals atherosclerose, diabetes en neurodegeneratieve aandoeningen zoals Alzheimer en Parkinson.

    Bovendien breekt oxidatieve stress in de huid collageen af, wat rimpels en verlies van elasticiteit veroorzaakt.

    De rol van telomeren en telomerase bij veroudering

    De uiteinden van alle DNA-chromosomen hebben gespecialiseerde DNA-bundels die telomeren worden genoemd en die bestaan uit duizenden herhaalde DNA-sequenties.

    Bij mensen en zoogdieren heeft een deel van ons DNA, telomeren genaamd, een specifiek patroon. Telomeren zijn een soort beschermkapjes aan het einde van onze chromosomen. Ze zijn speciaal omdat ze een stukje hebben dat uitsteekt, een soort staart, die lijkt op beschadigd DNA. Maar deze staart is er eigenlijk om de telomeren te helpen beschermen. Bij mensen en sommige dieren plakt deze staart aan andere delen van ons DNA en vormt zo lussen die de telomeren helpen beschermen. Ook zitten er bepaalde eiwitten aan de uiteinden van de telomeren. Deze eiwitten zijn belangrijk omdat ze de telomeren veilig houden en voorkomen dat ze per ongeluk gerepareerd worden alsof het beschadigd DNA is.

    Telomeren worden na verloop van tijd korter door celdeling vanwege de manier waarop onze cellen hun DNA repliceren. Elke keer dat een cel zich deelt, moet het zijn DNA kopiëren zodat de nieuwe cel een complete set heeft. Maar door de beperkingen van het DNA replicatieproces kunnen de uiteinden van de chromosomen, waar de telomeren zich bevinden, niet volledig gekopieerd worden. Dit betekent dat bij elke celdeling een klein deel van het telomeer verloren gaat. Na vele delingen telt dit verlies op en worden de telomeren steeds korter.

    Wanneer telomeren te kort worden, worden de chromosomen kwetsbaar voor schade en fusie met andere chromosomen. Dit kan leiden tot genetische instabiliteit, celdisfunctie en uiteindelijk celveroudering of celdood. Het onvermogen van zeer korte telomeren om het DNA te beschermen is een belangrijke factor in het verouderingsproces op cellulair niveau en draagt bij aan de algehele veroudering van een organisme.

    Naarmate meer en meer cellen deze toestand bereiken of afsterven, vermindert het vermogen van het lichaam om weefsels te regenereren en te herstellen. Dit geleidelijke verlies van celfunctie en regeneratievermogen is een fundamenteel aspect van het verouderingsproces.

    Cellulaire veroudering en de gevolgen daarvan

    Cellulaire senescentie is het proces waarbij cellen stoppen met vermenigvuldigen. Deze cellen sterven echter niet wanneer ze dat technisch gezien zouden moeten doen. In plaats daarvan blijven ze in het lichaam en geven verbindingen af die chronische ontstekingen veroorzaken. Deze actie kan na verloop van tijd aanhouden en ontstekingen door het hele lichaam verspreiden, waarbij nabijgelegen cellen worden beschadigd.

    Onderzoek toont aan dat de stoffen en moleculen die door senescente cellen tot expressie worden gebracht, een cruciale rol spelen gedurende de hele levensduur van mensen en bij wondgenezing, bevalling en de ontwikkeling van embryo's.

    Het aantal senescente cellen in het lichaam neemt toe met de leeftijd. Omdat ook het immuunsysteem minder effectief wordt naarmate je ouder wordt, stapelen deze senescente cellen zich op. Als ze dat doen, kunnen ze het vermogen van het lichaam om ziektes en stress te weerstaan, te genezen van verwondingen en een gezonde cognitieve functie te behouden, belemmeren. 

    Cellulaire veroudering wordt in verband gebracht met verschillende leeftijdsgerelateerde aandoeningen, waaronder hart- en vaatziekten, kanker, diabetes, de ziekte van Alzheimer, dementie, osteoporose en artrose. Het wordt ook in verband gebracht met een afname van mobiliteit, cognitieve prestaties en gezichtsvermogen, volgens het Nationaal Instituut voor Veroudering.

    Hormonale veranderingen

    Hormonale veranderingen worden steeds meer erkend als een andere belangrijke factor die bijdraagt aan veroudering. Naarmate we ouder worden, veranderen de balans en niveaus van hormonen in ons lichaam, een proces dat vaak de 'endocrinologie van het ouder worden' wordt genoemd.

    Deze hormonale veranderingen kunnen verschillende lichaamsfuncties beïnvloeden. Afnemende hormoonspiegels zoals oestrogeen en testosteron kunnen bijvoorbeeld leiden tot een verminderde botdichtheid, veranderingen in de elasticiteit van de huid en een afname van spierkracht. Deze verschuiving in hormoonspiegels kan ook de stofwisseling beïnvloeden, wat leidt tot veranderingen in de lichaamssamenstelling, zoals meer vetophoping en minder spiermassa.

    Daarnaast spelen hormonen een cruciale rol bij het reguleren van de stemming, het energieniveau en de cognitieve functies. Veranderingen in de hormoonspiegels kunnen daarom bijdragen aan stemmingswisselingen, vermoeidheid en een afname van cognitieve vaardigheden, wat vaak wordt waargenomen bij oudere volwassenen.

    Een verstoord hormonaal evenwicht kan ook andere ouderdomsgerelateerde aandoeningen verergeren. Zo kan een verminderde insulinegevoeligheid als gevolg van veranderde hormoonspiegels het risico op diabetes type 2 verhogen. Op dezelfde manier kunnen veranderingen in schildklierhormonen de stofwisseling beïnvloeden, wat invloed heeft op het algehele energieniveau en gewicht.

    Bovendien spelen hormonen een belangrijke rol bij het reguleren van de stressrespons van het lichaam. Leeftijdgerelateerde hormonale veranderingen kunnen het lichaam minder efficiënt maken in het beheersen van stress, wat kan leiden tot een verhoogde vatbaarheid voor stressgerelateerde gezondheidsproblemen.

    De rol van genetica in een lang leven

    De studie naar de rol van genen in een lang leven is nog steeds een wetenschap in ontwikkeling. Op dit moment wordt geschat dat ongeveer een kwart van de variatie in de levensduur van mensen wordt bepaald door genen, waaronder APOE, FOXO3 en CETP. Niet al deze genen worden aangetroffen bij mensen met een opmerkelijk lange levensduur, maar er wordt verondersteld dat varianten in een reeks genen - zowel geïdentificeerde als niet-geïdentificeerde - in synergie werken om zowel een lange levensduur als een langere gezondheid te bevorderen.

    Enkele van de belangrijkste genen die van invloed zijn op de levensduur van mensen zijn:

    • SIRT1: Het SIRT1-gen codeert voor het eiwit sirtuin 1.
    • SIRT3: Het SIRT3-gen codeert het sirtuin 3-eiwit.
    • SIRT6: Het SIRT6-gen codeert voor het eiwit sirtuin 6.
    • FOXO3: Het FOXO3-gen codeert voor het forkhead box O3-eiwit.
    • AMPK: AMP-geactiveerd proteïnekinase (AMPK).

    AMPK is een type eiwit dat samenwerkt met drie belangrijke moleculen: de katalytische alfa-subeenheid en twee assistenten die de regulerende gamma- en bèta-subeenheden worden genoemd. De katalytische alfa subeenheid leidt het proces en de regulerende subeenheden helpen ervoor te zorgen dat het proces optimaal wordt uitgevoerd. De genen PRKAA1 en PRKAA2 creëren de katalytische subeenheid. De genen PRKAB1, PRKAB2, PRKAG1, PRKAG2 en PRKAG3 vormen de regulerende subeenheden. AMPK handhaaft de homeostase, reguleert het cellulaire energieverbruik, vermindert ontstekingen, ondersteunt metabolische paden en processen en bevordert autofagie en gezonder ouder worden. 

    Het mTOR-gen, of mechanistic target of rapamycin, is een andere belangrijke factor bij veroudering. Onderzoek benadrukt dat mTOR een cruciale regulator van veroudering en levensduur is, omdat het de cellulaire stofwisseling ondersteunt en nutriëntengevoeligheid integreert met cellulaire processen die verantwoordelijk zijn voor celontwikkeling en proliferatie. MTOR speelt een rol in verschillende belangrijke cellulaire processen die verband houden met veroudering, waaronder nutriëntsensing, autofagie, mitochondriale functie en disfunctie, cellulaire senescentie en het functioneren van stamcellen.

    Nicotinamide adenine dinucleotide Nicotinamide adenine dinucleotide of NAD+ is een co-enzym en wordt dus niet gecodeerd door specifieke genen. Er zijn echter bepaalde genen betrokken bij de synthese ervan, waaronder NAMPT (nicotinamide fosforibosyltransferase), dat een snelheidslimiterend enzym is in de NAD+ salvage pathway. De NAD+-niveaus dalen op natuurlijke wijze met de leeftijd en deze daling is in verband gebracht met een reeks ouderdomsziekten, waaronder kanker, stofwisselingsziekten, sarcopenie en cognitieve achteruitgang.

    Onderzoek Onderzoek suggereert dat veel van deze ziekten kunnen worden vertraagd of teruggedraaid door het NAD+-niveau in het lichaam te herstellen, waardoor de levensduur van de mens en zijn gezondheid tegelijkertijd worden verlengd.

    Meer dan alleen een biologisch proces

    Het verouderingsproces is een complexe reeks biologische interacties tussen cellen, moleculen, eiwitten, enzymen, genen en externe factoren zoals omgeving en levensstijl. Hoewel de snelheid waarmee we verouderen tot op zekere hoogte gecodeerd is in onze genetische opmaak, spelen omgevingsfactoren nog steeds een cruciale rol in het ontwikkelen of onderdrukken van leeftijdsgerelateerde aandoeningen en ziekten. 

    Uiteindelijk kan het volgen van een gezond dieet en een gezonde levensstijl, het prioriteit geven aan lichaamsbeweging en het beperken van ontstekingsveroorzakend gedrag zoals alcoholgebruik en roken het natuurlijke verouderingsproces vertragen, terwijl bepaalde interventies zoals NAD+ suppletie de levensduur en levenskwaliteit nog verder kunnen verbeteren.